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皮肤细胞是如何走上一条迅速又精心死亡

Phase separation

液滴(绿色)的形成驱动皮肤细胞的快速转变。

皮肤是我们身体对病原体最热心和其他外部威胁的防御。其最外层通过显着的转变在皮肤细胞迅速转换成鳞屑平坦,提供皮肤的生活部和外界之间的紧密密封死细胞维持。

“在我们的整个寿命,鳞屑不断正在从皮肤表面脱落,并通过向外移动代替内的细胞”,说 伊莱恩·富克斯,洛克菲勒的丽贝卡℃。兰斯菲尔德教授,他的实验室最近有了新的认识到ESTA过程。 “我们已经确定了,使皮肤细胞在新环境意识的变化非常快速部署的指令驱动squame形成的机制。”

进行了小鼠和 在描述 科学,研究探讨如何还提供了Insight在这种机制的错误导致皮肤情况可能特应性皮炎和牛皮癣等。

像油和醋

皮肤的表皮干细胞的内层组成停止分裂,并定期将向外移动,身体表面向。通过后续层细胞中转,他们面对我们的环境越来越苛刻极端,像温度的变化。在最后一步,当它们接近表面,这些细胞的细胞核和细胞器丢失在剧中突然转变为鳞状上皮。

费利佩·加西亚基罗斯,在福克斯老乡实验室担任博士后研究员,发现了一些奇怪的皮肤细胞,他们变成鳞屑之前:猜谜染色蛋白沉积形似水滴,你会看到,如果你浇油成醋,并给混合物的好撼动。

ESTA现象,称为相分离,时发生液体具有不匹配的属性来一起:油倾向于在公司其它油,所以它从水基醋分隔。也相分离被认为是取在细胞内,其中油滴的等效知之甚少也就是说结构,与许多其它细胞器,不是由脂质膜结合的地方。基罗斯和他的皮肤细胞中的同事怀疑,暗蛋白沉积物观察,被称为透明角质颗粒,通过相分离形式和分子消息携带,当释放时,提示所述细胞变平快速和管芯。

直接在皮肤这个测试概念,基罗斯和他的同事开发了一种技术,可视化相分离动力学,而不会破坏细胞的过程如常。他们创建的小鼠与相分离的传感器,生物分子发出绿色光显微镜当透明角质形成颗粒,并消散然后拆解当颗粒下。

用这种方法,将能呈现研究者们称为聚角蛋白微丝蛋白质,这是众所周知的一些皮肤状况发生突变,起着颗粒形成的关键作用。 “如果聚角蛋白微丝不能正常工作,相分离失败发生时,皮肤没啥透明角质颗粒,细胞可以响应环境诱因不再变换,”基罗斯说。

屏障破坏

这些发现揭示上的链接到突变聚丝蛋白皮肤条件下,本根本原因。例如,当基罗斯工程蛋白聚丝蛋白模拟突变相关过敏性皮炎用皮肤细胞不再形式的颗粒通常莫非。 “我们怀疑ESTA缺相分离有助于对缺陷皮肤屏障建设,在发炎RESULTING,破裂的皮肤就是在看到这些情况,”我说。

这增加了福克斯可能会在工作开辟新的途径完全开发这和其他聚角蛋白微丝联皮肤病的治疗。

“大多数治疗发展迄今集中在抑制已经被免疫系统,但我们的研究结果表明,我们应该更加密切关注进入壁垒本身,”她说。

Portrait of 伊莱恩·富克斯

伊莱恩·富克斯
丽贝卡℃。兰斯菲尔德教授
调查员,霍华德休斯医学研究所
哺乳动物细胞生物学和发展的罗宾Chemers Neustein实验室


相关出版物

科学
液 - 液相分离屏障皮肤形成的驱动器
费利佩·加西亚基罗斯,文森特·F。菲奥雷约翰levorse,光滑波拉克,艾伦黄小时。阿马利亚pasolli和伊莱恩·富克斯


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